โรคเบาหวาน ความผิดปกติในการเผาผลาญอาหารของโรคเบาหวาน

โรคเบาหวาน โรคเบาหวาน DM เป็นกลุ่มของโรคเมตาบอลิซึม เมตาบอลิซึม ที่มีลักษณะของน้ำตาลในเลือดสูงซึ่งเป็นผลมาจากความบกพร่องในการหลั่งอินซูลิน ผลของอินซูลิน หรือผลกระทบที่เกิดขึ้นพร้อมกันของปัจจัยเหล่านี้ความสำคัญทางการแพทย์และสังคมของ DM เกิดจากความชุกสูงมีแนวโน้มต่อเนื่องไปสู่การเพิ่มขึ้นของการเจ็บป่วย หลักสูตรเรื้อรัง ความพิการสูงและการเสียชีวิตของผู้ป่วยอันเป็นผลมาจากการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดส่วนปลาย

ความจำเป็นในการสร้างระบบการดูแลผู้ป่วยเฉพาะทาง ตามทะเบียนผู้ป่วยโรคเบาหวานของรัฐในปี 2551 มีผู้ป่วยโรคเบาหวานมากกว่า 2.8 ล้านคนลงทะเบียนในรัสเซียซึ่งส่วนใหญ่ 85 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ เป็นโรคเบาหวานประเภท 2 เมื่อพิจารณาจากอาการทางคลินิกที่รุนแรงและเริ่มมีอาการแบบเฉียบพลัน ความชุกของโรคเบาหวานประเภท 1 ที่เกิดขึ้นจริงและรายงานจะเหมือนกัน ในทางตรงกันข้าม ความชุกของโรคเบาหวานประเภท 2 ที่ลงทะเบียนตามสถิติการสมัครนั้น

ไม่ได้สะท้อนถึงสถานการณ์จริง เนื่องจากจำนวนผู้ป่วยจริงนั้นสูงกว่าตัวเลขที่เป็นทางการ 34 เท่า ปัจจุบันมีผู้ป่วยเบาหวาน 285 ล้านคนทั่วโลก สมาพันธ์เบาหวานนานาชาติ IDF คาดการณ์จำนวนผู้ป่วยเบาหวานที่เพิ่มขึ้นในปี 2568 เป็น 380 ล้านคน ตามการจัดประเภทขององค์การอนามัยโลก WHO 1999 จำแนกประเภททางคลินิกดังต่อไปนี้ เบาหวานชนิดที่ 1 แพ้ภูมิตัวเอง ไม่ทราบสาเหตุ การทำลายเซลล์ ซึ่งมักจะนำไปสู่การขาดอินซูลินอย่างสมบูรณ์

เบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลินที่เด่นชัดและการขาดอินซูลินที่สัมพันธ์กัน หรือความบกพร่องที่เด่นชัดในการหลั่งอินซูลินที่มีหรือไม่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน เบาหวานขณะตั้งครรภ์ เกิดระหว่างตั้งครรภ์ เบาหวานประเภทอื่นๆ ความผิดปกติทางพันธุกรรมของเบต้าเซลล์ ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการทำงานของอินซูลิน โรคของตับอ่อนต่อมไร้ท่อโรคของระบบต่อมไร้ท่อ โรคเบาหวานที่เกิดจากการรับประทานยาหรือสารเคมี เพนทามิดีน กรดนิโคตินิก

กลูโคคอร์ติคอยด์ ไทรอยด์ฮอร์โมน เบต้าอะดรีเนอร์จิค กล้ามเนื้อกลุ่มแรกที่เคลื่อนไหว ยาขับปัสสาวะ ไทอาไซด์ อินเตอร์ฟีรอน อัลฟา เป็นต้น โรคเบาหวานที่เกิดจากการติดเชื้อ โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส รูปแบบที่ผิดปกติของโรคเบาหวานที่มีภูมิคุ้มกัน กลุ่มอาการตึงของกล้ามเนื้อ แอนติบอดีต่อต้านอินซูลินต่อตัวรับ กลุ่มอาการทางพันธุกรรมอื่นๆ ที่บางครั้งเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน สาเหตุและการเกิดโรค

กลไกการก่อโรคหลายอย่างเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคเบาหวาน จากการทำลายภูมิคุ้มกันอัตโนมัติของเซลล์ตับอ่อนด้วยการพัฒนาของการขาดอินซูลินอย่างสมบูรณ์ไปจนถึงความผิดปกติที่ทำให้เกิดการดื้อยาของตัวรับเนื้อเยื่อเป้าหมายต่อการทำงานของอินซูลิน การดื้อต่ออินซูลิน ขาดการกระทำ ผลของอินซูลินเนื่องจากการหลั่งไม่เพียงพอและการตอบสนองต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อลดลงเป็นพื้นฐานของความผิดปกติในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีน

ในผู้ป่วยรายเดียวกัน การหลั่งและการออกฤทธิ์ของอินซูลินบกพร่องอาจอยู่ร่วมกันได้ และยังไม่ชัดเจนว่าความบกพร่องใดเป็นหลัก ตามแนวคิดสมัยใหม่ โรคเบาหวาน ประเภท 1 เป็นโรคภูมิต้านตนเองซึ่งการเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์มีบทบาทชี้ขาด เกาะเล็กเกาะน้อยของ แลงเกอร์ฮานส์ ถูกแทรกซึมโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง อินซูลินอักเสบและการทำลายของ เบต้าเซลล์ที่มีภาวะขาดอินซูลินอย่างสมบูรณ์ โรคเบาหวานประเภท 1

แม้จะเริ่มมีอาการเฉียบพลันของโรค แต่ก็มีลักษณะระยะแฝงที่ยาวนาน ขั้นตอนต่อไปนี้ของกระบวนการนี้มีความแตกต่าง ความบกพร่องทางพันธุกรรม ปัจจัยกระตุ้นสมมุติฐาน การติดเชื้อไวรัส ความเครียด อาหาร ปัจจัยทางเคมี ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันในขณะที่รักษาการหลั่งอินซูลินตามปกติ ความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันที่เด่นชัดโดยมีการหลั่งอินซูลินลดลงเนื่องจากการพัฒนาของอินซูลินที่มีระดับน้ำตาลในเลือดปกติ

อาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นหลังจากการตายของ 80 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ ของมวลเซลล์ การทำลายเซลล์เบต้าโดยสมบูรณ์ สำหรับบางรูปแบบของ DM ประเภท 1 ปัจจัยทางจริยธรรมยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น ในผู้ป่วยเหล่านี้ ส่วนใหญ่มาจากแอฟริกาและเอเชีย จะตรวจไม่พบเครื่องหมายของการทำลายเซลล์ภูมิต้านทานผิดปกติ โรคนี้เป็นที่ประจักษ์จากภาวะเลือดเป็นกรด ซ้ำๆ โดยตรวจพบการขาดอินซูลินที่มีความรุนแรงแตกต่างกันระหว่างตอน

โรคเบาหวานรูปแบบนี้เป็นกรรมพันธุ์ ไม่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย โรคเบาหวานประเภท 2 ขึ้นอยู่กับภาวะดื้อต่ออินซูลินและความไม่เพียงพอ ซึ่งมักจะสัมพันธ์กันมากกว่าสัมบูรณ์ ในขั้นต้น ภาวะดื้อต่ออินซูลินมีความสัมพันธ์กับข้อบกพร่องของตัวรับอินซูลิน การก่อตัวของแอนติบอดีต่ออินซูลิน อย่างไรก็ตาม เหตุผลหลักก็คือมีการละเมิดกระบวนการภายในเซลล์หลังการรับ ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ส่วนใหญ่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน

ซึ่งเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน ภาวะดื้อต่ออินซูลินสามารถเกิดขึ้นได้ในบุคคลที่มีน้ำหนักตัวปกติ แต่มีไขมันสะสมในช่องท้องมากเกินไป ความสำคัญของฮอร์โมนและไซโตไคน์ที่ผลิตโดยเซลล์ไขมันในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินได้รับการจัดตั้งขึ้น เลปตินทำหน้าที่ในไฮโปทาลามัสเพื่อเร่งการเผาผลาญกลูโคส เนื้อหาของ อะดิโพเนคติน ในเลือดมีความสัมพันธ์แบบผกผันกับระดับความอ้วนและการดื้อต่ออินซูลิน ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก ยับยั้งการเผาผลาญกลูโคส ความเป็นพิษต่อกลูโคโคซิสและความเป็นพิษต่อไขมันในร่างกายกำลังได้รับความสนใจมากขึ้นในฐานะปัจจัยก่อโรคของโรคเบาหวานประเภท 2

บทความที่น่าสนใจ : มวลกล้ามเนื้อ อธิบายเกี่ยวกับการทำงานของกล้ามเนื้อส่วนต่างๆในร่างกาย