เบาหวาน การพัฒนาของการเกิดภาวะแทรกซ้อนทั้งหมดจากโรคเบาหวาน

เบาหวาน การพยากรณ์โรคของโรคเบาหวานประเภท 1 ขึ้นอยู่กับอายุที่โรคเกิดขึ้น ยิ่งอายุน้อย อายุขัยสั้นลง ความเป็นไปได้ในการรักษาชดเชยการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตตลอดชีวิตและป้องกันการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดได้รับการพิสูจน์แล้ว ด้วยการรักษาโรคเบาหวานประเภท 2 ที่มีประสิทธิภาพ การพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตของผู้ป่วยค่อนข้างดี ด้วยการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่เพียงพอ ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดเล็ก

และขนาดใหญ่จะเพิ่มขึ้น การศึกษาของ UKPDS ได้กำหนดความสำคัญของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 มีการแสดงว่า การลดลงของระดับน้ำตาลในเลือด 1 เปอร์เซ็นต์ สามารถลด ความน่าจะเป็นของการเกิดภาวะแทรกซ้อนทั้งหมดของโรคเบาหวาน 21 เปอร์เซ็นต์ ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดเล็ก 35 เปอร์เซ็นต์ กล้ามเนื้อหัวใจตาย 18 เปอร์เซ็นต์ โรคหลอดเลือดสมอง 15 เปอร์เซ็นต์

อัตราการตายที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน 25 เปอร์เซ็นต์ อัตราการเสียชีวิตโดยรวม เพิ่มขึ้น 25 เปอร์เซ็นต์ การป้องกัน วิธีเดียวที่จะลดอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานประเภท 1 ได้คือการป้องกันเบื้องต้นในบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงทางพันธุกรรม เพื่อป้องกันการพัฒนาหรือชะลอปฏิกิริยาภูมิต้านทานต่อเซลล์เบต้าของตนเอง อย่างไรก็ตาม จากหลักฐานจากการศึกษาจำนวนมากที่บ่งชี้ว่าไม่มีวิธีการที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคเบาหวานประเภท 1

สมาคมโรคเบาหวานแห่งสหรัฐอเมริกาจึงไม่แนะนำให้ตรวจคัดกรองเพื่อระบุกลุ่มเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวานประเภท 1 ผลของการศึกษาแบบควบคุมบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ในการป้องกันหรือชะลอการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่มีการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตหรือการรักษาด้วยยาด้วยยาบางชนิด การป้องกันโรคเบาหวานประเภท 2 ควรดำเนินการในผู้ที่มีน้ำหนักเกินและมีภาวะเสี่ยงเป็นเบาหวาน ผู้ป่วยกลุ่มนี้จะมีกิจกรรมทางกายอย่างสม่ำเสมอใน

ระดับปานกลาง มากกว่า 150 นาทีต่อสัปดาห์ น้ำหนักลด ในคนอ้วน 5 ถึง 7 เปอร์เซ็นต์ ของน้ำหนักตัวต่อปี ความสนใจเป็นพิเศษคือการเปลี่ยนโภชนาการ ลดปริมาณไขมันลงเหลือ 25 เปอร์เซ็นต์ ของปริมาณแคลอรีต่อวัน กินอาหารที่อุดมด้วยไฟเบอร์ เมตฟอร์มิน สารยับยั้ง อัลฟากลูโคซิเดส อะคาร์โบส ไทอาโซลิดินีนไดเนส โรซิกลิทาโซน อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันยังไม่แนะนำให้ใช้การป้องกันทางเภสัชวิทยาของโรคเบาหวานประเภท 2 อย่างแพร่หลาย

คำว่า กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม X ถูกนำมาใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกในปี พ.ศ. 2531 ในความหมายกว้างๆ กลุ่มอาการเมตาบอลิซึมสามารถใช้เพื่อแสดงถึงปัจจัยเสี่ยงต่างๆ สำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม ส่วนประกอบที่จำเป็นรวมถึง ภาวะดื้อต่ออินซูลินและ เบาหวาน ชนิดที่ 2 โรคอ้วนลงพุง ความดันโลหิตสูง AH ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ คอเลสเตอรอล และไตรกลีเซอไรด์ที่มีไลโปโปรตีน

ความหนาแน่นสูง คอเลสเตอรอลลดลงในกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมมักพบความผิดปกติของการเผาผลาญกรดยูริกและภาวะหยุดหายใจขณะหลับระบาดวิทยา ความเกี่ยวข้องของปัญหาของ กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม นั้นพิจารณาจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดและโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้อง โรคหัวใจขาดเลือด รอยโรคของหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดแดงอื่นๆ รวมถึงในผู้ป่วยอายุน้อยรวมถึงความชุกของโรค เมตาบอลิซึม ในอารยประเทศยังคงเติบโตต่อไป

การรักษากลุ่มอาการเมแทบอลิซึมอย่างทันท่วงทีไม่เพียงแต่ป้องกันภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังช่วยลดความรุนแรงของความผิดปกติของเมตาบอลิซึมบางอย่างและแม้แต่ป้องกันการลุกลาม การพัฒนาของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เกิดจากหลายสาเหตุ เห็นได้ชัดว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาท ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนากลุ่มอาการเมตาบอลิซึม สาเหตุหลักมาจากการออกกำลังกายไม่เพียงพอ

การบริโภคคาร์โบไฮเดรตและไขมันสัตว์มากเกินไป กลไกการเกิดโรค ปัจจัยเริ่มต้นสำหรับการพัฒนาของ กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม คือโรคอ้วน โดยเฉพาะในช่องท้อง และภาวะดื้อต่ออินซูลิน บทบาทของภาวะดื้อต่ออินซูลินในการก่อตัวของกลุ่มอาการเมแทบอลิซึมช่วยยืนยันแนวคิดของ จีโนไทป์ประหยัด ที่เสนอในปี 1952 ในช่วงแรกของการก่อตัวของสังคม บุคคลถูกบังคับให้ต้องอยู่รอดในสภาวะที่ขาดแคลนอาหารอย่างต่อเนื่อง

ภาวะดื้อต่ออินซูลินมีข้อดีบางประการ เนื่องจากทำให้สามารถหลีกเลี่ยงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเป็นเวลานาน รวมทั้งลดการใช้กลูโคสโดยกล้ามเนื้อโครงร่างและกระตุ้นการสร้างกลูโคโนเจเนซิสและการสร้างไขมัน อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน ในสภาพของอาหารที่เพียงพอและการออกกำลังกายที่ลดลง ภาวะดื้อต่ออินซูลินได้หยุดเป็นกลไกการปรับตัว ซึ่งเอื้อต่อการพัฒนาของโรคอ้วน เบาหวานชนิดที่ 2 และหลอดเลือด การตอบสนองเริ่มต้นต่อการดื้อต่ออินซูลิน

ภาวะอินซูลินในเลือดสูง ในระยะเวลาหนึ่งช่วยให้คุณรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับปกติได้ เนื่องจากการดูดซึมกลูโคสจากเนื้อเยื่อที่ขึ้นกับอินซูลิน อย่างไรก็ตาม ด้วยการเพิ่มขึ้นของการดื้อต่ออินซูลิน การหลั่งอินซูลินจึงไม่เพียงพอต่อการรักษาการใช้กลูโคสอย่างเหมาะสม และระดับน้ำตาลในเลือดสูงชั่วคราวจะเกิดขึ้นก่อน แล้วจึงค่อยเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 การพัฒนาของโรคอ้วนในอวัยวะภายในนั้นเป็นผลมาจากการดื้อต่ออินซูลินในระดับหนึ่ง

ภายใต้การกระทำของอินซูลินที่มีความเข้มข้นมากเกินไปกิจกรรมของ 11 พีไฮดรอกซีสเตอรอยด์ดีไฮโดรจีเนส จะเพิ่มขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของคอร์ติซอล ในเวลาเดียวกันการขับถ่ายของคอร์ติซอลในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้น ผลกระทบของฮอร์โมนนี้จะรับรู้ในเนื้อเยื่อไขมันเป็นหลัก ความแตกต่างของ เซลล์ไขมัน การสะสมไขมันภายในเซลล์จะเพิ่มขึ้น และยังมีการกระจายของเนื้อเยื่อไขมันตามประเภทด้านบนด้วยการสะสมมากเกินไปใน โอเมนตัม และ น้ำเหลือง

โรคอ้วนในอวัยวะภายในก่อให้เกิดการพัฒนาของความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมอื่นๆ ความไวของเนื้อเยื่อไขมันในอวัยวะภายในต่อสารกระตุ้นการสลายไขมัน คาทีโคลามีนและไลโปโปรตีนไลเปส นั้นสูงกว่าของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง ในเรื่องนี้ ด้วยโรคอ้วนในอวัยวะภายใน การไหลเวียนของกรดไขมันอิสระเข้าสู่กระแสเลือดเพิ่มขึ้น กระตุ้นการสร้างกลูโคโนเจเนซิสและผลิตภัณฑ์ต่างๆ การบริโภคกลูโคสในตับ ส่งผลให้น้ำตาลในเลือดสูงจากการอดอาหาร

รวมทั้งกระตุ้นการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลโดยเซลล์ตับ นอกจากนี้ การล้างตับของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก ไลโพโปรตีนจะลดลงด้วยการสร้างไขมันชนิดที่ลดลง ส่วนประกอบจำนวนหนึ่งของกลุ่มอาการ กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม ภาวะอินซูลินในเลือดสูง น้ำตาลในเลือดสูง ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ มีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาความผิดปกติของ บุผนังหลอดเลือด ซึ่งเป็นการเชื่อมโยงแรกในการเกิดโรคของหลอดเลือด AH

นอกจากนี้ภายใต้การทำงานของอินซูลินในไต ไอออนของโซเดียมและน้ำจะยังคงอยู่ ซึ่งก่อให้เกิดการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ภาวะดื้อต่ออินซูลินจะมาพร้อมกับการกระตุ้นระบบ เรนินแองจิโอเทนซินอัลโดสเตอโรน และเพิ่มความเข้มข้นของ เอ็นโดเทลิน1 ในเลือด การก่อตัวที่มากเกินไปของหลังนำไปสู่การลดลงของการผลิตไนตริกออกไซด์โดย เอ็นโดทีเลียม

บทความที่น่าสนใจ : โรคเบาหวาน ความผิดปกติในการเผาผลาญอาหารของโรคเบาหวาน