โรคหัวใจ โรคหัวใจที่หนาผิดปกติขึ้นอยู่กับการกลายพันธุ์ของยีน 1 ใน 10 ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนซาร์โคเมียร์ในกล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปในโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาผิดปกติ มักจะเด่นชัดที่สุดในบริเวณกะบังเหนือหัวใจห้องล่าง ผนังกั้นเวนตริเคิลนั่นคือมันไม่สมมาตร และมาพร้อมกับความอ่อนแอของเซลล์กล้ามเนื้อและไมโอไฟบริล นอกจากนี้ โรคนี้ยังเกี่ยวข้องกับการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจ และความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดเล็ก
ผลที่ตามมาของการเปลี่ยนแปลง LV รูปร่างและกล้ามเนื้อหัวใจ กายสัณฐานวิทยาในโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาผิดปกตินั้น เป็นการละเมิดการเติมไดแอสโตลิกของ LV ซึ่งนำไปสู่การหายใจลำบากและอาการอื่นๆของภาวะ โรคหัวใจ ล้มเหลว ซึ่งเป็นสาเหตุหนึ่งของการเสียชีวิตในผู้ป่วย การซิงโครไนซ์ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นเร็ว ของหัวใจห้องล่างก็เป็นลักษณะเช่นกัน หลังเป็นสาเหตุทั่วไปของ VS ในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ
ใน 20 เปอร์เซ็นต์ของกรณีการไล่ระดับสีแบบไดนามิกจะเกิดขึ้นในช่องทางไหลออกของ LV เนื่องจากการรวมกันของอัตราการไหลที่เพิ่มขึ้น และการลดลงของส่วนทางออกเนื่องจากการเคลื่อนตัวซิสโตลิก ด้านหน้าของลิ้นหัวใจไมตรัล PSMV ภายนอกจิตใจเปลี่ยนไปเล็กน้อย การเจริญเติบโตมากเกินไปของหัวใจห้องล่างด้านซ้าย ถูกบันทึกไว้โดยไม่มีการขยายของโพรงในเวลาเดียวกันห้องโถงด้านซ้ายสามารถขยายได้ ซึ่งบ่งบอกถึงการละเมิดการเติมไดแอสโตลิก
การไล่ระดับสีในช่องซ้าย LV นำไปสู่การบ่นซิสโตลิกที่ดัง นอกจากนี้ ยังตรวจพบการเจริญเติบโตมากเกินไปของส่วนฐานของผนังกั้นเวนตริเคิล และทางเดินออกที่แคบเช่นเดียวกับในผู้ป่วยจำนวนมาก แผ่นพับลิ้นหัวใจไมตรัลที่หนาและยาว สิ่งกีดขวางทางเดินออกของ LV LVOT ตามการจำแนกประเภทผู้ป่วยที่มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาผิดปกติ บางรายไม่ได้มีการตีบตันของการอุดกั้นทางเดินออกของหัวใจห้องล่างด้านซ้าย
ยิ่งไปกว่านั้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่อยู่เฉยๆ ซึ่งจะไม่มีการไล่ระดับสีใน LVOT การแบ่งผู้ป่วยออกเป็นกลุ่มที่มีและไม่มีสิ่งกีดขวางทางเดินออกของช่องซ้าย เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งจากมุมมองทางคลินิก นี่เป็นเพราะกลยุทธ์ทางการแพทย์ และการผ่าตัดเกือบทั้งหมดสำหรับการรักษาโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาผิดปกติ นั้นมุ่งเป้าไปที่ผู้ป่วยที่มีอาการ LVOT อุดตันเป็นหลัก การเลือกใช้ยาและวิธีการแก้ไขการผ่าตัด จะพิจารณาจากสถานการณ์ไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วย
ลิ้นเอออร์ติกตีบเป็นผลมาจากการเคลื่อนไหวของซิสโตลิก ซึ่งด้านหน้าของแผ่นพับด้านหน้าของ MV PSDM และผลที่ตามมา การสัมผัสช่วงกลางของซิสโตลิกกับผนังกั้นเวนตริเคิล การหดตัวที่เพิ่มขึ้นของช่องซ้ายร่วมกับการลดลงเล็กน้อย ของทางเดินออกโดยการพับของกล้ามเนื้อ ซับออร์ติกนำไปสู่การขับเลือดเข้าสู่หลอดเลือดแดงใหญ่อย่างรวดเร็ว การเพิ่มขึ้นของความเร็วเชิงเส้นของกระแสเลือดทำให้เกิดคอคอดเอฟเฟกต์
ซึ่งเป็นการกระทำดูดของการไหลของของไหลที่เคลื่อนที่ด้วยความเร็วสูง ซึ่งจะดึงแผ่นพับด้านหน้าของลิ้นหัวใจไมตรัล เข้าสู่ทางเดินออกของ LV นำไปสู่การตีบตันอย่างมีนัยสำคัญ และลักษณะของการไล่ระดับความดัน ในบางกรณีมีการสัมผัสแผ่นพับด้านหน้าของลิ้นไมตรัล PSMK กับกล้ามเนื้อหัวใจของผนังกั้นเวนตริเคิล ดังนั้น การอุดตันจึงเกิดขึ้นเฉพาะในช่วงครึ่งหลังของระยะเวลาการเนรเทศ และความรุนแรงของมันจะเพิ่มขึ้นตามการหดตัวของ LV กล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้น
การเคลื่อนไหวซิสโตลิกด้านหน้าของ MV ไม่เพียงนำไปสู่การอุดตันของ LV เท่านั้น แต่ยังนำไปสู่การเกิดลิ้นหัวใจไมตรัลรั่วที่มีความรุนแรงต่างกัน ในกรณีนี้ทิศทางของไอพ่นสำรอกไปทางผนังด้านหลัง ของช่องซ้ายเป็นลักษณะเฉพาะ กระแสของการสำรอกที่พุ่งตรงไปที่กึ่งกลาง และไปทางผนังด้านหน้าของห้องใหญ่ เช่นเดียวกับการมีอยู่ของลำธารหลายสาย จำเป็นต้องมีการยกเว้นพยาธิสภาพที่เป็นอิสระของลิ้นหัวใจไมตรัล ในประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ของกรณี
การมีอยู่ของการไล่ระดับสีและเอาต์พุตที่ลดลง ซึ่งนั่นมีสาเหตุหลักมาจากกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปในส่วนกลาง ของโพรง LV และการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อพาพิลลารี่ด้านข้าง ในกรณีที่ไม่มีการสัมผัสระหว่าง PSMC และผนังกั้นเวนตริเคิล การไล่ระดับสีซับออร์ติกมากกว่า 30 มิลลิเมตรปรอทขึ้นไป และการเพิ่มขึ้นของความดันภายในช่องท้องมีความสำคัญอย่างยิ่ง ทั้งจากมุมมองของพยาธิสรีรวิทยาของโรค และจากมุมมองของการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย
การอุดตันของ LV เป็นตัวทำนายอิสระของการเสียชีวิต เนื่องจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาผิดปกติ การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง รวมถึงการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลว และโรคหลอดเลือดสมอง ในเวลาเดียวกันการเพิ่มความลาดชันมากกว่า 30 มิลลิเมตรปรอท ตามที่นักวิจัยไม่ได้มาพร้อมกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปแล้วว่าสิ่งกีดขวาง ในโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาผิดปกตินั้นเป็นแบบไดนามิก ขอแนะนำให้แบ่งผู้ป่วยทุกรายที่มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ
ซึ่งแบ่งออกเป็นกลุ่มย่อยของการไหลเวียนโลหิต ตามระดับของการไล่ระดับสีสูงสุดใน LV ซึ่งแก้ไขโดยใช้ดอปเพลอร์คลื่นคงที่ ความลาดชันที่เหลือมีค่าเท่ากับหรือมากกว่า 30 มิลลิเมตรปรอท การไล่ระดับสีแฝงที่เหลือน้อยกว่า 30 มิลลิเมตรปรอทและเพิ่มเป็น 30 หรือมากกว่าในระหว่างการทดสอบที่เร้าใจ โรคกล้ามเนื้อหัวใจไม่อุดกั้น การไล่ระดับสีต่ำกว่า 30 มิลลิเมตรปรอทในเวลาพักและระหว่างการยั่วยุ มีการนำเสนอการทดสอบที่เร้าใจจำนวนหนึ่ง เพื่อจำลองโหลดระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
เช่นเดียวกับระหว่างการสวนหัวใจ สิ่งเหล่านี้รวมถึงการทดสอบยาด้วยเอมิลไนไตรท์ ไอโซโพรเทเรนอล โดบูทามีนรวมถึงการทดสอบทางกล วอลซอลวา ออร์โธสตาซิสและการออกกำลังกาย ทางสรีรวิทยาและพบได้บ่อยที่สุดคือการทดสอบลู่วิ่ง หรือการยศาสตร์ของจักรยานควบคู่ไปกับ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบดอปเพลอร์ นอกจากความผิดปกติของการอุดกั้นแล้วระบบไหลเวียนโลหิตภายในหัวใจในโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาผิดปกติ ยังมีคุณสมบัติดังต่อไปนี้
อัตราการทำงานของซิสโตลิกสูง ปริมาณความดันปลายไดแอสโตลิกต่ำ EF สูงและอัตราการขับออก เนื่องจากการหดตัวที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากเกินไป การละเมิดการทำงานของไดแอสโตลิก เนื่องจากความแข็งแกร่งที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจ ที่มีภาวะการขยายตัวโตผิดปกติของอวัยวะ ซึ่งละเมิดการคลายตัวของไดแอสโตลิก และทำให้ยากต่อการเติมเลือดในโพรงในโพรงระหว่างช่วงหัวใจคลายตัว
นานาสาระ: ซินนาบาร์ การทำความเข้าใจและการศึกษาซินนาบาร์เป็นสีแดงและเป็นพิษ
